L'ús de molècules ASO (oligonucleòtids antisentit) per rescatar la funció d'una proteïna anomenada ATG4B podrien obrir un futur tractament per a l'esclerosi lateral amiotròfica (ELA). Aquesta cisteïna proteasa està relacionada amb la supervivència de les motoneurones i és fonamental per mantenir l'autofàgia i l'homeòstasi cel·lular. Així ho posa de manifest una recerca liderada per la Universitat de Lleida (UdL), l'IRBLleida i la Universitat d'Oxford, publicada a la revista Acta Neuropathologica. En l'estudi també ha participat personal investigador de la Universitat d'Oviedo, la Universitat Pública de Navarra, l'Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) i el Centre d'Investigació Biomèdica en Xarxa de Malalties Neurodegeneratives (CIBERNED). [Ampliar notícia]

 

 

Text: Comunicació IRBLleida / Premsa UdL 

 

MÉS INFORMACIÓ:

Article TDP-43 regulates LC3ylation in neural tissue through ATG4B cryptic splicing inhibition